Dwa fenotypy kliniczne w wazice czerwienicy AD 7

Ten wzór został odwrócony w fazie kryzysowej CML, z regulacją w górę 6 rdzeniowych genów, które zostały obniżone w czerwieniakach, w tym onkogenem SETBP1, i regulacją w dół 11 rdzeniowych genów, które uległy podwyższeniu w policyklemii vera. Dyskusja
Przyczyną czerwienicy prawdziwej pozostaje zagadka. Aby rozwiązać ten problem, zbadaliśmy ekspresję genów w krążących komórkach CD34 + od pacjentów z czerwienicą prawdziwą, z analizami wykonywanymi oddzielnie dla pacjentów płci męskiej i żeńskiej w celu wyeliminowania płci jako potencjalnego zakłócenia. Doprowadziło to do identyfikacji 102 genów; znaczenie tych genów w procesie chorobowym było uzasadnione tym, że można je wykorzystać do rozdzielenia pacjentów z czerwienicą prawdziwą na dwie grupy o wyraźnie różnych cechach klinicznych, które były niezależne od czasu trwania choroby, obciążenia allelem JAK2 V617F i białkami. liczba komórek i płytek krwi. Grupa z agresywną chorobą pasuje do fenotypu pacjentów z czerwienicą prawdziwą, u których rozwija się mielofibra16 i którzy są zagrożeni spontaniczną transformacją białaczki. Pod tym względem było możliwe, że za pomocą ekspresji genów zidentyfikowano pacjentów z CML w fazie przewlekłej, którzy pomimo swojego klinicznego fenotypu mieli chorobę, która już osiągnęła fazę przyspieszoną na poziomie molekularnym.17 Tak więc, biorąc pod uwagę niską częstotliwość nieprawidłowości cytogenetyczne w czerwienicy prawdziwej przed transformacją choroby, 18 profilowanie ekspresji genów może mieć znaczenie prognostyczne dla pacjentów z czerwienicą prawdziwą.
W odniesieniu do swoistości choroby, było to pouczające, aby zbadać ekspresję genu rdzeni Viki 102 w komórkach CD34 + od pacjentów z CML w fazie chronicznej lub w fazie przełomu blastycznego (patrz rozdział Dodatkowe czytanie w dodatkowym dodatku). Pięćdziesiąt pięć ze 102 genów rdzeni Vika-gy było deregulowanych w CML, ze zgodną deregulacją 25 rdzeniowych genów w fazie przewlekłej. Jednak w fazie kryzysu po wybuchu nastąpiło odwrócenie regulacji w górę lub zmniejszenie liczby 17 głównych genów rdzeni Vikaychemia; dostarczyło to informacji na temat mechanizmów genetycznych, które regulują zachowanie kliniczne tych dwóch zaburzeń i potencjalnego znaczenia określonych genów lub ścieżek w utrzymaniu prawidłowego różnicowania lub promowania transformacji białaczkowej. Profil ekspresji genów naszej grupy z agresywną chorobą, tak jak w CML w fazie kryzysu, był najbliższy profilowi prawidłowych komórek CD34 +.
Mechanizmy odpowiedzialne za deregulację genu w grupach pacjentów z chorobą lękową lub agresywną są nieznane, ale ekspresja genów wydaje się być autonomiczna komórkowo (tj. Nieodłącznie związana z komórką, a nie wywołana przez wpływy zewnętrzne), twierdzenie poparte porównaniem z komórką CD34 + ekspresja genów w CML (Tabela 3)
[patrz też: forum kulturystyczne, nutraceutyki, montaż smt ]

Powiązane tematy z artykułem: forum kulturystyczne montaż smt nutraceutyki